腰椎间盘突出症（Lumbar Disc Herniation, LDH）是骨科与疼痛科的常见疾患，主要由腰椎间盘纤维环破裂、髓核组织突出压迫神经根或硬膜囊引起，是导致腰腿痛的重要原因之一。深入理解其病理、疼痛机制及规范诊疗对改善患者预后至关重要。

一、病理基础与分型

腰椎间盘由中央的髓核（富含水分与蛋白多糖的胶冻样物质）及外周的多层纤维环（致密胶原纤维）构成，上下以软骨终板与椎体连接。随着年龄增长及反复机械应力，椎间盘发生退行性变：

生化改变：蛋白多糖流失致水分减少，髓核弹性下降。

结构破坏：纤维环出现裂隙，韧性减弱。

生物力学失衡：椎间盘高度丢失，节段失稳。

根据突出形态可分为：

膨出型（Bulging）：纤维环整体均匀膨出，但环完整。

突出型（Protrusion）：髓核突破纤维环内层，外层仍完整。

脱出型（Extrusion）：髓核突破纤维环全层，但未脱离母体。

游离型（Sequestration）：髓核组织完全脱离，游离于椎管内。

二、疼痛机制：机械压迫与化学炎症的双重作用

疼痛的产生是复杂病理生理过程的结果：

1、机械压迫学说：

神经根直接受压：突出的髓核直接挤压穿越椎间孔的脊神经根（常见于L4-L5、L5-S1节段，压迫L5或S1神经根）。

微循环障碍：压迫导致神经根静脉回流受阻、毛细血管淤血，继而引发神经根缺血、水肿，神经纤维敏感性增高。

轴浆运输受阻：压迫干扰神经轴突内的物质运输，影响神经功能。

2、化学性神经根炎学说（核心机制）：

炎性介质释放：突出的髓核组织作为“异物”，释放多种强效炎性因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）、基质金属蛋白酶（MMPs）等。

神经根敏化：这些炎症介质直接刺激背根神经节（DRG）和神经根鞘膜，降低痛阈，导致痛觉过敏（Hyperalgesia）和异常性疼痛（Allodynia）。

免疫反应：髓核中的某些成分（如II型胶原、蛋白多糖）具有抗原性，可诱发自身免疫反应，加剧炎症。

3、自身免疫反应：髓核物质作为隐蔽抗原暴露，可激活免疫系统，产生自身抗体和T细胞反应，进一步放大炎症级联反应。

4、椎间盘源性疼痛（Discogenic Pain）：即使未明显突出，退变椎间盘内炎症介质（如TNF-α, IL-1）也可刺激纤维环外层及终板内丰富的窦椎神经末梢（由交感神经和躯体神经组成），产生定位模糊的轴性腰痛（机械性或化学性刺激）。

三、临床表现：疼痛为核心，症状多样

腰痛（Low Back Pain, LBP）：多为首发症状，深部钝痛或酸胀痛，活动（尤其弯腰）、久坐久站加重，休息可缓解。源于椎间盘、韧带、关节突关节及肌肉的伤害性刺激。

放射性神经根痛（Radicular Pain）：典型症状。疼痛沿受压神经根支配区放射（如L5根痛放射至臀部、大腿后外侧、小腿前外侧、足背；S1根痛放射至臀部、大腿后侧、小腿后侧、足跟或足底）。性质多为锐痛、电击样、烧灼样，咳嗽、喷嚏、排便等增加腹压动作可诱发或加剧（Valsalva征阳性）。

感觉异常（Paresthesia/Dysesthesia）：受累神经根支配区出现麻木、蚁走感、针刺感、发凉或感觉减退。

运动障碍（Motor Weakness）：神经根严重受压导致所支配肌肉肌力下降（如L5根受累致踝背伸、拇趾背伸无力；S1根受累致踝跖屈无力），久之可致肌肉萎缩。

反射异常（Reflex Changes）：相应腱反射减弱或消失（如S1根受累致踝反射减弱）。

神经根性跛行（Neurogenic Claudication）：行走后下肢疼痛、麻木、无力加重，需蹲下或坐下休息缓解，区别于血管性跛行（休息即可缓解）。

马尾综合征（Cauda Equina Syndrome, CES）：巨大中央型突出压迫马尾神经，表现为鞍区麻木、大小便失禁或潴留、性功能障碍。此为骨科急症，需立即手术减压。

四、诊断：临床评估与影像学结合

详细病史与体格检查：重点包括疼痛性质、部位、诱因、缓解因素；神经系统检查（感觉、肌力、反射、直腿抬高试验及加强试验、股神经牵拉试验等）。

影像学检查：

腰椎X线平片：初筛，评估脊柱序列、椎间隙高度、骨质增生等退变情况，排除其他骨病。

腰椎MRI：首选检查。无创、无辐射，可清晰显示椎间盘退变程度、突出位置、大小、形态、神经受压情况、脊髓及马尾信号、终板炎（Modic改变）等。

腰椎CT：对骨性结构（椎管形态、侧隐窝、椎间孔狭窄、钙化）显示优于MRI。对不能行MRI者可选。

CT脊髓造影（CTM）：有创检查，通常用于MRI禁忌或诊断困难时，评估神经受压更精确。

神经电生理检查（肌电图/神经传导速度，EMG/NCV）：辅助判断神经根受损部位、范围和严重程度，鉴别周围神经病变。

五、阶梯化与个体化治疗策略

治疗目标为缓解疼痛、改善功能、预防复发。

1、保守治疗（首选，适用于大多数急性期患者）：

短期休息与活动调整：急性疼痛期建议短期（1-3天）卧床休息，避免加重姿势（如久坐、弯腰提重物）。症状缓解后尽早进行适度活动。

药物治疗：

非甾体抗炎药（NSAIDs）：一线用药（如布洛芬、塞来昔布），减轻炎症和疼痛。

对乙酰氨基酚：适用于轻中度疼痛或NSAIDs禁忌者。

肌肉松弛剂（如乙哌立松、替扎尼定）：缓解肌肉痉挛。

神经营养药物（如甲钴胺、维生素B1、B6）：可能促进神经修复。

脱水消肿药（如甘露醇）：短期用于急性神经根水肿严重者。

糖皮质激素（口服或硬膜外注射）：用于严重神经根痛保守治疗效果不佳时。硬膜外注射需由经验丰富的医师操作。

物理治疗：

物理因子治疗：急性期可用冷疗、超短波、干扰电等减轻炎症水肿；慢性期可用热疗、中频电、超声波等缓解疼痛、松解粘连。

手法治疗：如McKenzie疗法、Maitland关节松动术等，需由专业治疗师操作。

牵引治疗：争议较大，对部分患者可能有效。

核心肌群稳定性训练与姿势教育：康复核心。症状缓解后，在专业指导下进行腹横肌、多裂肌、盆底肌等核心肌群力量训练，改善腰椎稳定性，纠正不良姿势和生物力学模式（如正确弯腰、搬物姿势）。麦肯基（McKenzie）伸展运动对部分患者有效。

2、创介入治疗：

影像引导下硬膜外/神经根/选择性神经根阻滞：精准注射局麻药和激素，快速消炎镇痛，兼具诊断和治疗作用。

经皮椎间盘微创技术：如臭氧消融、射频热凝（IDET）、等离子消融（Coblation）、激光汽化（PLDD）等，通过物理或化学方法减少椎间盘内压或消融部分髓核组织，适用于包容性突出且保守治疗无效者。

脊柱内窥镜技术（PELD/PEID）：经椎间孔或椎板间入路，在内窥镜直视下摘除突出髓核组织，创伤小、恢复快，是目前主流的微创手术方式。

3、手术治疗：

适应症：严格保守治疗3-6个月无效；症状严重进行性加重；出现明确神经损害（如肌力进行性下降）；马尾综合征（绝对手术指征）。

术式选择：

单纯髓核摘除术（开窗/半椎板/全椎板）： 经典手术，直接解除神经压迫。

椎间盘切除+融合内固定术：适用于合并腰椎不稳、严重椎管狭窄、巨大中央型突出或复发需二次手术者。可提供即刻稳定，但牺牲节段活动度。

人工椎间盘置换术（ADR）：适用于特定节段（如L4/L5, L5/S1）、椎间盘源性腰痛为主且小关节退变不严重的年轻患者，旨在保留活动度。

六、预防与健康管理

维持健康体重：减轻腰椎负荷。

强化核心肌群：规律进行游泳、平板支撑、桥式运动等。

保持正确姿势：坐姿挺直（可使用腰靠），避免长时间弯腰驼背；睡硬板床（中等硬度床垫）。

合理用腰：搬重物时屈膝下蹲、靠近物体、用腿发力，避免扭转腰部。

避免久坐久站：定时改变姿势，适当活动拉伸。

科学运动：选择低冲击运动（如游泳、步行），避免过度负重和剧烈扭转动作。运动前热身。

七、预后

大多数（约80%-90%）腰椎间盘突出症患者经规范保守治疗症状可显著缓解或消失。部分患者可能复发。手术疗效总体满意，但需严格把握适应症。术后积极康复锻炼对恢复功能和预防再突出至关重要。

腰椎间盘突出症引发的疼痛是机械压迫与化学炎症协同作用的结果。其诊疗需建立在精准评估基础上，采取阶梯化、个体化策略。从急性期的炎症控制、疼痛缓解，到恢复期的核心稳定训练和生活方式调整，医患共同协作是实现长期功能康复、提升生活质量的关键。对于保守治疗无效或出现严重神经损害者，及时的手术干预是解除病痛、挽救神经功能的有效手段。

（说明：本文作为科普文章，不能替代专业医生的个体化诊断与治疗建议。如有相关症状，请及时就医。）

来源：达州市中心医院

作者：杜燕